Suche

9. April 2011 Atomkraft

Radioaktivitiät und Krebs
Hier ein Text von Dr. Seefeldt, der auf der Mahnwache am Montag gesprochen hat:

Radioaktivität und Krebs:

Die Kernschmelze im havarierten japanischen Atomreaktor gefährdet über das Einbringen radioaktiver Nuklide in die Nahrungskette und Atmosphäre sehr wohl auch Menschen in Europa und auch Deutschland.

Lagern sich über die Nahrungskette inkorporierte radioaktive Nuklide im Knochenmark an Stammzellen an, kommt es zu cancer stem cells und konsekutiv Leukämien.
Es kommt aber nicht nur zu Leukämien, sondern über die Anhäufung von ca. 15-20 Mutationsschritten auch zu Karzinomen und Sarkomen.
Auch ist nach neueren Forschungsergebnissen bekannt, dass über den sog. "by-stander-Effekt" Radioaktivität auch benachbarte Körperzellen zur malignen Entartung bringen kann.

Ich fordere daher dringend gemeinsame Anstrengungen, diese höchstgefährliche,  letzendlich vielen Menschen den Tod bringende  und von keinem hochzivilisierten Industrie-Land der Welt beherrschbare völlig  unverantwortliche Atomkraft-Technologie weltweit zu beenden.

Druck aus der Bevölkerung muss die sofortige Abschaltung sämtlicher deutscher Atomkraftwerke politisch erzwingen, damit dieser atomare viele Menschenleben fordernde Wahnsinn endlich gestoppt wird.

In einem Eilerlass ist nun die Verordnung von 1987 für die Katastrophe von Fukushima in Kraft gesetzt worden. Ein Vergleich der EU-Grenzwerte mit den entsprechenden japanischen Vorschriften zeigt zum Teil gravierende Unterschiede. So liegt etwa der in der EU zulässige Wert von Cäsium in Milch und Milchprodukten sowie in Trinkwasser fünfmal höher als in Japan.

Bei Plutonium liegen die Strahlengrenzwerte in beiden Kategorien sogar 20-mal höher.

Der EU-Kommission zufolge werden Lebensmittel-Importe aus Japan derzeit nicht auf Plutonium untersucht, obwohl am Kraftwerk in Fukushima eine Belastung des Bodens mit dem giftigen Schwermetall festgestellt worden ist.

Brüssel überlegt allerdings, importierte Produkte auch auf Plutonium hin zu überprüfen.
----------------------------
Brüssel überlegt, so so...

Derweil wird Plutonium in das Knochenmark inkorporiert, bestrahlt die Stammzellen dort und führt zu Krebs.

Ein einziges Plutonium-Atom kann eine Stammzelle zur malignen Entartung bringen.
Für krebserregende Stoffe gibt es keinen Schwellenwert.

Das ist heimtückischer eiskalter Mord an unschuldigen Bürgerinnen und Bürgern.

Von Plutonium wurden 20 Isotope und 15 Kernisomere mit Massenzahlen von 228 bis 247 vermessen.  Die Halbwertszeiten liegen zwischen 37?•?10-12? s für das Isomer 236m1Pu und 80 Mio. Jahren für 244Pu.
Die langlebigsten Isotope mit Halbwertszeiten größer als 11 Tagen haben Massenzahlen zwischen 236 und 244. Das Isotop 243Pu ist mit einer Halbwertzeit von weniger als 5 Stunden eine Ausnahme. Einige der Plutonium-Isotope werden als Ausgangspunkte für radioaktive Zerfallsreihen angesehen.

236Pu zerfällt über die Thorium-Reihe. Es kommt mit einer Halbwertzeit von 2,858 Jahren durch a-Zerfall auf die Zwischenstufe 232U, die mit einer Halbwertszeit von 68,9 Jahren zu 228Th zerfällt, das auf dem Hauptstrang der Reihe liegt. Dieses Isotop wird in Kernreaktoren, die mit Uran betrieben werden, nur in winzigen Mengen erbrütet.
237Pu wandelt sich mit einer Halbwertzeit von 45,2 Tagen zu 99,9958 % durch Elektroneneinfang in das Neptunium-Isotop 237Np um, das der Startpunkt der Neptunium-Reihe ist. Die restlichen 0,0042 % zerfallen durch a-Zerfall zu Uran 233U, das ebenfalls über die Neptunium-Reihe zerfällt.

238Pu ist ein a-Strahler mit einer Halbwertszeit von 87,7 Jahren. Es zerfällt zunächst in 234U und weiter über die Zerfallskette der Uran-Radium-Reihe.

239Pu ist das am häufigsten produzierte Plutoniumisotop. Es hat eine Halbwertszeit von 24.110 Jahren und zerfällt überwiegend unter Abgabe von a-Strahlung in 235U. Der weitere Zerfall folgt der Uran-Actinium-Reihe, für natürliche Radioaktivität, die bei 235U beginnt. Zu einem Anteil von
3 •10-10 % tritt Spontanspaltung auf.

240Pu zerfällt mit einer Halbwertszeit von 6564 Jahren durch a-Strahlung in 236U. Dieses Uran-Isotop zerfällt mit einer Halbwertzeit von 23,4 Mio. Jahren zum natürlichen 232Th. Der weitere Zerfall folgt der Thorium-Reihe.
241Pu ist der Beginn der Neptunium-Reihe. Es zerfällt mit einer Halbwertszeit von 14,35 Jahren und einer Wahrscheinlichkeit von 99,9975 % mit einem ß-Zerfall zu 241Am, sowie mit 0,0025 % Wahrscheinlichkeit unter a-Zerfall zu 237U. 241Am zerfällt unter a-Zerfall und 237U durch ß-Zerfall zum gleichen langlebigen Neptuniumisotop 237Np.

242Pu zerfällt über die gleiche Zerfallskette wie 238Pu. Während jedoch 238Pu als Seitenarm beim 234U auf die Zerfallskette kommt, steht 242Pu noch vor dem 238U. Plutonium 242Pu zerfällt durch a-Zerfall in 238U, den Beginn der natürlichen Uran-Radium-Reihe. Mit einer Halbwertszeit von 375.000 Jahren ist es nach 244Pu das langlebigste Isotop.

243Pu ist mit einer Halbwertszeit von 4,956 h kurzlebig. Es geht zunächst durch ß-Strahlung in Americium 243Am über, das in 239Np übergeht und weiter zu 239Pu zerfällt. Damit steht es in Verlängerung der Uran-Actinium-Reihe.

244Pu ist wegen seiner langen Halbwertszeit von 80 Mio. Jahren das einzige natürlich vorkommende Plutonium-Isotop. Es ist der Ausgangspunkt der Thorium-Reihe, die darum manchmal auch Plutonium-Thorium-Reihe genannt wird. 244Pu zerfällt durch a-Zerfall zu 240U, dieses durch zwei ß-Zerfälle über 240Np zu 240Pu, dieses dann wieder durch zwei weitere a-Zerfälle über 236U zum 232Th. Danach folgt der Zerfall der Thorium-Reihe.


Jedes Plutonium-Isotop ist extrem giftig und höchstgradig krebserregend.

Ein einziges über die Luft oder Nahrungskette inkorporiertes Plutonium-Atom kann bei Verkettung unglücklicher Umstände einen Menschen töten.

Was oft wie beim Wikipedia-Artikel über Plutonium

(Plutonium ist wie andere Schwermetalle giftig und schädigt besonders die Nieren. Es bindet ebenfalls an Proteine im Blutplasma und lagert sich unter anderem in den Knochen und der Leber ab. Die für einen Menschen tödliche Dosis liegt wahrscheinlich im zweistelligen Milligrammbereich, für Hunde beträgt die LD50-Dosis 0,32 mg/kg Körpergewicht.[21] Die chemische Giftigkeit von Plutonium wird jedoch von vielen anderen Stoffen übertroffen.

Viel gefährlicher als die chemische Wirkung ist seine Radioaktivität, die Krebs verursachen kann. Bereits die Inhalation von 40 Nanogramm 239Pu reicht aus, um den Grenzwert der Jahres-Aktivitätszufuhr für Inhalation bei Arbeitern zu erreichen. Diese Menge ist so winzig, dass die Giftigkeit von Plutonium noch gar nicht zum Tragen kommen kann.[49] Zur sicheren Entstehung von Krebs reicht vermutlich eine Menge von einigen Mikrogramm aus. Die von Plutonium 239Pu ausgesendete a-Strahlung wird durch die oberste Hautschicht aus abgestorbenen Zellen abgeschirmt. Diesen Schutz gibt es nicht bei Inkorporation, beispielsweise Inhalation von Plutonium enthaltendem Staub, oder durch verunreinigte Nahrung. Diese unterschiedliche Wirkung kommt aufgrund der geringen Reichweite der mit dem umgebenden Material stark wechselwirkenden a-Strahlung zustande.

Nach Untersuchungen des Forschers Arnulf Seidel vom Institut für Strahlenbiologie des Kernforschungszentrum Karlsruhe führen kleine Dosen 239Pu im Langzeitversuch erst nach frühestens zehn Jahren bei Hunden zu Knochenkrebs, wobei es eine fünf mal größere Gefährlichkeit als Radium zeigt. Der Grund dafür kann eine ungleichmäßige Verteilung des Plutoniums im Skelett sein, die zu punktuell stark bestrahlten Stellen führt.[50]

Das wie auch 240Pu in Kernreaktoren immer miterbrütete 241Pu zerfällt zum größten Teil in Americium 241Am, das große Mengen relativ weicher Gammastrahlung abgibt. Die Konzentration von 241Am erreicht nach 70 Jahren ihren Höchststand. Weil die Plutoniumisotope selbst kaum Gammastrahlung abgeben, nimmt diese Strahlung (und damit die Dicke der benötigten Abschirmung) wegen des gebildeten Americiums zunächst deutlich zu, um dann nach etwa 70 Jahren Lagerung wieder abzunehmen. Wegen der längeren Halbwertzeit von 241Am erfolgt diese Abnahme deutlich langsamer als der Anstieg.[51])
nicht beachtet wird, ist, dass aufgrund des individuell unbekannten Thresholds der extrem gefährliche alpha-Strahler Plutonium-239 im Knochenmark Stammzellen unmittelbar bestrahlt und in der Karzinogenese eine Cancer stem cell unmittelbarer Ausgangspunkt für Krebs zu sein scheint.

Mit der Bestrahlung von Stammzellen durch inkorporiertes Plutonium, aber auch jedes amdere radioaktive Nuklid im Knochenmark können cancer stem cells entstehen und damit Leukämie, aber auch jede Art von Karzinomen und Sarkomen.

Bei Inkorporation radioaktiver Nuklide wie Plutonium-239, aber auch jedes andere radioaktive Nuklid ist außer der Induktion von Cancer stem cells auch der Weg der Cancer stem cell-unabhängigen Karzinogenese
Tür und Tor geöffnet, da barrierefrei ionisierende Strahlung permanent auf
die DNA des Zellkerns einwirkt und genau die 15-20 Mutationsschritte induziert werden können, die zur malignen Zelle (Krebs-Zelle) führen.

Fazit:

Wir müssen uns gegen die Verbreitung radioaktiver Nuklide und deren Inkorporation in den menschlichen Körper und gegen Verharmlosungsbemühungen
seitens der EU-Behörden und nationaler Regierungsstellen vehement wehren und die Bevölkerung aufklären.



Health Phys. 2010 Sep;99(3):388-93.
The uneven irradiation of a target cell and its dynamic movement can mathematically explain incubation period for the induction of cancer by internally deposited radionuclides.
Yamamoto Y, Usuda N, Oghiso Y, Kuwahara Y, Fukumoto M.
Department of Pathology, Institute of Development, Aging and Cancer, Tohoku University, Japan.
Abstract
Irradiation from internally deposited radionuclides induces malignant tumors. Ingested radionuclides accumulate in specific organs, which are irradiated over a lifelong period. Our aim is to elucidate why the development of malignant tumors requires long-term internal exposure, on the order of decades, despite the fact that irradiation is continuous over this period. Three major factors are considered to be responsible for the long incubation time in carcinogenesis caused by internally deposited alpha-emitters: uneven distribution of radionuclides, limited range of irradiation, and dynamic movement of tumor precursor cells. We hypothesized that target cells susceptible to malignant transformation may undergo one event by alpha particles and may then migrate outside of the range of alpha particles, thereby avoiding immediate induction of successive additional events that would lead to cell death or neoplastic changes. Based on this hypothesis, we further proposed a mathematical model to predict the relationship between dose rate and incubation period of tumors induced by internally deposited alpha-emitters. The function was non-linear and included terms of both direct and indirect radiation effects. It well fitted both human Th-ICC cases and rat Pu-induced lung cancer, suggesting that indirect radiation effects are independent from dose rate. The significance of parameters of the model is discussed.



Genes Chromosomes Cancer. 2005 Sep;44(1):1-9.
Complex chromosome aberrations persist in individuals many years after occupational exposure to densely ionizing radiation: an mFISH study.
Hande MP, Azizova TV, Burak LE, Khokhryakov VF, Geard CR, Brenner DJ.
Center for Radiological Research, Columbia University Medical Center, New York, USA.
Abstract
Long-lived, sensitive, and specific biomarkers of particular mutagenic agents are much sought after and potentially have broad applications in the fields of cancer biology, epidemiology, and prevention. Many clastogens induce a spectrum of chromosome aberrations, and some of them can be exploited as biomarkers of exposure. Densely ionizing radiation, for example, alpha particle radiation (from radon or plutonium) and neutron radiation, preferentially induces complex chromosome aberrations, which can be detected by the 24-color multifluor fluorescence in situ hybridization (mFISH) technique. We report the detection and quantification of stable complex chromosome aberrations in lymphocytes of healthy former nuclear-weapons workers, who were exposed many years ago to plutonium, gamma rays, or both, at the Mayak weapons complex in Russia. We analyzed peripheral-blood lymphocytes from these individuals for the presence of persistent complex chromosome aberrations. A significantly elevated frequency of complex chromosome translocations was detected in the highly exposed plutonium workers but not in the group exposed only to high doses of gamma radiation. No such differences were found for simple chromosomal aberrations. The results suggest that stable complex chromosomal translocations represent a long-lived, quantitative, low-background biomarker of densely ionizing radiation for human populations exposed many years ago.

J Radiat Res (Tokyo). 2004 Mar;45(1):69-76.
Comparative study on Tp53 gene mutations in lung tumors from rats exposed to 239Pu, 237Np and 222Rn.
Yamada Y, Oghiso Y, Morlier JP, Guillet K, Fritsch P, Dudoignon N, Monchaux G.
Internal Radiation Effects Research Group, National Institute of Radiological Sciences, Chiba, Japan. This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Abstract
The tumor suppressor gene Tp53 was analyzed by polymerase chain reaction-amplification of genomic DNA extracted from paraffin-embedded tissue sections of rat lung tumors to compare mutations that occurred after inhalation exposures to plutonium dioxide, neptunium dioxide, or radon and radon progenies. Exons 5 to 8 of the gene were amplified in 16 plutonium-, 23 neptunium- and 15 radon-induced lung tumors, and their polymerase chain reaction products were examined for mutations by single strand conformational polymorphism analysis and direct sequencing method. Two point mutations were detected in the plutonium-induced tumors, i.e., a guanine to adenine transition at codon 219 of exon 6 and a cytosine to thymine transition at codon 266 of exon 8. Although only one point mutation was found at codon 175 of exon 5 (cytosine to thymine transition) from neptunium-induced tumors, no mutations were detectable from radon-induced tumors. These results indicate that the abnormalities of the Tp53 gene might not be so critical for the pulmonary carcinogenesis after the inhalation of different alpha emitters, even though the presence and frequencies of the Tp53 gene mutations were different.





Med Confl Surviv. 1997 Jul-Sep;13(3):195-206; discussion 207-8.
The radiological hazards of plutonium.
Barnaby F.
Abstract
About 1,500 tonnes of plutonium, 1,200 tonnes civilian, are now in world stockpiles, of which 200 tonnes have been separated from spent fuel in reprocessing plants. This will rise to 300 tonnes by the year 2000. Such reactor-grade plutonium contains a higher proportion of isotopes other than Pu-239, which progressively increases with longer burn-up. These isotopes have an increased risk of causing cancer, particularly if inhaled. Possible cancer rates from scattering of such plutonium in a city centre (e.g. by terrorist activity) are considered, and the implications of these calculations for the wisdom of continued reprocessing of spent nuclear reactor fuel are discussed.


Beta-Strahler:
Ist der menschliche Körper Betastrahlen ausgesetzt, werden nur Hautschichten geschädigt. Dort kann es aber zu intensiven Verbrennungen und daraus resultierenden Spätfolgen wie Hautkrebs kommen. Sind die Augen der Beta-Strahlung ausgesetzt, kann es zur Linsentrübung  kommen.
Werden Betastrahler in den Körper aufgenommen (inkorporiert), sind hohe Strahlenbelastungen in der Umgebung des Strahlers die Folge.
 Gut dokumentiert ist Schilddrüsenkrebs als Folge von radioaktivem Jod-131 (131I), das sich in der Schilddrüse sammelt. In der Literatur findet man auch Befürchtungen, dass Strontium-90 (90Sr) zu Knochenkrebs und Leukämie führen kann, da sich Strontium wie Calcium in den Knochen anreichert.
Betastrahlen lassen sich mit einem einige Millimeter dicken Absorber, beispielsweise Aluminiumblech oder 1 cm dickes Plexiglas gut abschirmen, allerdings wird dabei ein Teil der Energie der Betateilchen in Röntgenbremsstrahlung umgewandelt. Um diesen Prozess zu verringern, sollte das Abschirmmaterial möglichst leichte Atome aufweisen, also von geringer Ordnungszahl sein. Dahinter kann dann ein Schwermetall als zweiter Absorber dienen, der die Bremstrahlung abschirmt.
Ist aber ein Betastrahler im menschlichen Körper einverleibt (inkorporiert), werden die Zellen und damit die DNA des Zellkerns nicht durch Aluminium-Blech oder Plexiglas geschützt und der Betastrahler strahlt und strahlt und strahlt...
Eine Stammzelle in unmittelbarer Umgebung des inkorporierten Betastrahlers (ein einziges Nuklid genügt!) im Knochenmark kann durch die fortdauernde Bestrahlung durch den inkorporierten Betastrahler zu einer Krebs-Stammzelle (cancer stem cell) entarten und Leukämie, aber auch jede Art von Karzinomen und Sarkomen hervorrufen.


Alpha-Strahler:
Das Alpha-Strahler tödlich sind, sah die Welt eindrucksvoll beim Tod von Alexander Litwinenko 2006 in London. Er hatte mit Polonium-210 einen reinen Alphastrahler in hoher Dosis oral aufgenommen und durch die Schädigung der oberen Zell-Lagen von Magen und Darm bekam er zunächst Bauchschmerzen und Durchfall, bevor er später an einem Multiorgan-Versagen durch die Strahlenkrankheit starb.
Es handelt sich um eine Teilchenstrahlung zerfallender Atomkerne, die Helium-4-Atomkerne,
sog. Alphateilchen aussenden.
Es ist zwar richtig, dass ein kräftiges Blatt Papier oder einige Zentimeter Luft zur Abschirmung von Alphastrahlen reichen. Werden Alphastrahler jedoch inkoporiert (aufgenommen über die Atemluft, Trinkwasser, Nahrung oder Wunden) liegt im Knochenmark und in den Organen kein kräftiges Blatt Papier zwischen dem Alpha-Strahler und den permanent durch ihn bestrahlten Zellen.
Es kommt zur Bildung von Krebsstamm-Zellen ( cancer stem cells ) und die Inkorporation von Alpha- und Beta-Strahlern ist auch die wissenschaftliche Erklärung für die Häufung von Kinderleukämie-Fällen um deutsche Kernkraftwerke herum, denn durch die Strahlenschutzbehörden wird nur Gamma-Strahlung gemessen, nicht aber Alpha-und Beta-Strahler und derren Inkorporation!
Ferner laufen durch permanente Bestrahlung von Körperzellen die 15-20 Mutationsschritte ab, die auch ohne die Beteiligung von Cancer stem cells zur Krebsentstehung (Karzinogenese) führen.
Dabei reicht potentiell ein einziges Alpha-Teilchen!

Deswegen müssen wir alle Atomkraftwerke sofort abschalten, denn cirka 500.000 Krebs-Neu-Erkrankungen pro Jahr in Deutschland sind schon ohne Atomkraftwerk-Haverie eines deutschen Kernkraftwerkes eine so entsetzlich hohe Zahl, hinter der sich unermesslich viel Leid und Elend verbirgt, dass jetzt Schluß mit staatlichen Lügen und Verharmlosungsgerede sein muss!



Ich zitiere zum höchstgefährlichen By-Stander-Effekt einige aktuelle Medline-gelistete Aufsätze:
Hum Exp Toxicol. 2004 Feb;23(2):91-4.
Commentary on radiation-induced bystander effects.
Wright EG.
University of Dundee, Department of Molecular and Cellular Pathology, Ninewells Hospital and Medical School, Dundee, Scotland, UK. This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Abstract
The paradigm of genetic alterations being restricted to direct DNA damage after exposure to ionizing radiation has been challenged by observations in which effects of ionizing radiation arise in cells that in themselves receive no radiation exposure. These effects are demonstrated in cells that are the descendants of irradiated cells (radiation-induced genomic instability) or in cells that are in contact with irradiated cells or receive certain signals from irradiated cells (radiation-induced bystander effects). Bystander signals may be transmitted either by direct intercellular communication through gap junctions, or by diffusible factors, such as cytokines released from irradiated cells. In both phenomena, the untargeted effects of ionizing radiation appear to be associated with free radical-mediated processes. There is evidence that radiation-induced genomic instability may be a consequence of, and in some cell systems may also produce, bystander interactions involving intercellular signalling, production of cytokines and free radical generation. These processes are also features of inflammatory responses that are known to have the potential for both bystander-mediated and persisting damage as well as for conferring a predisposition to malignancy. Thus, radiation-induced genomic instability and untargeted bystander effects may reflect interrelated aspects of inflammatory type responses to radiation-induced stress and injury and contribute to the variety of the pathological consequences of radiation exposures

Mutat Res. 2010 May 1;687(1-2):28-33. Epub 2010 Jan 18.
Manifestations and mechanisms of non-targeted effects of ionizing radiation.
Wright EG.
University of Dundee, Centre for Oncology and Molecular Medicine, Division of Medical Sciences, Ninewells Hospital and Medical School, Dundee DD1 9SY, Scotland, UK. This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Abstract
A well-established radiobiological paradigm is that the biological effects of ionizing radiation occur in irradiated cells as a consequence of the DNA damage they incur. However, many observations of, so-called, non-targeted effects indicate that genetic alterations are not restricted to directly irradiated cells. Non-targeted effects are responses exhibited by non-irradiated cells that are the descendants of irradiated cells (radiation-induced genomic instability) or by cells that have communicated with irradiated cells (radiation-induced bystander effects). Radiation-induced genomic instability is characterized by chromosomal abnormalities, gene mutations and cell death. Similar effects, as well as responses that may be regarded as protective, have been attributed to bystander mechanisms. The majority of studies to date have used in vitro systems but some non-targeted effects have been demonstrated in vivo and there is also evidence for radiation-induced instability in the mammalian germ line. However, there may be situations where radiation-induced genomic instability in vivo may not necessarily identify genomically unstable somatic cells but the manifestation of responses to ongoing production of damaging signals generated by genotype-dependent mechanisms having properties in common with inflammatory processes. Non-targeted mechanisms have significant implications for understanding mechanisms of radiation action but the current state of knowledge does not permit definitive statements about whether these phenomena have implications for assessing radiation risk.


Mutat Res. 2004 Dec 2;568(1):5-20.
Damaging and protective cell signalling in the untargeted effects of ionizing radiation.
Coates PJ, Lorimore SA, Wright EG.
Division of Pathology and Neuroscience, Molecular and Cellular Pathology Laboratories, University of Dundee, Ninewells Hospital and Medical School, Dundee DD19SY, Scotland, UK.
Abstract
The major adverse consequences of radiation exposures are attributed to DNA damage in irradiated cells that has not been correctly restored by metabolic repair processes. However, the dogma that genetic alterations are restricted to directly irradiated cells has been challenged by observations in which effects of ionizing radiation arise in non-irradiated cells. These, so called, untargeted effects are demonstrated in cells that are the descendants of irradiated cells either directly or via media transfer (radiation-induced genomic instability) or in cells that have communicated with irradiated cells (radiation-induced bystander effects). Radiation-induced genomic instability is characterized by a number of delayed responses including chromosomal abnormalities, gene mutations and cell death. Bystander effects include increases or decreases in damage-inducible and stress-related proteins, increases or decreases in reactive oxygen and nitrogen species, cell death or cell proliferation, cell differentiation, radioadaptation, induction of mutations and chromosome aberrations and chromosomal instability. The phenotypic expression of untargeted effects and the potential consequences of these effects in tissues reflect a balance between the type of bystander signals produced and the responses of cell populations to such signals, both of which may be significantly influenced by cell type and genotype. Thus, in addition to targeted effects of damage induced directly in cells by irradiation, a variety of untargeted effects may also make important short-term and long-term contributions to determining overall outcome after radiation exposures.
Radiat Res. 2010 Jun;173(6):760-8.
Radiation-induced delayed bystander-type effects mediated by hemopoietic cells.
Burr KL, Robinson JI, Rastogi S, Boylan MT, Coates PJ, Lorimore SA, Wright EG.
Centre for Oncology and Molecular Medicine, University of Dundee Medical School, Scotland, United Kingdom.
Abstract
Genetic lesions and cell death associated with exposure to ionizing radiation have generally been attributed to DNA damage arising as a consequence of deposition of energy in the cell nucleus. However, reports of radiation-induced bystander effects, in which DNA damage is produced in nonirradiated cells as a consequence of communication with irradiated cells, indicate additional mechanisms. At present, most information has been obtained using in vitro systems, and the in vivo significance of bystander factors is not clear. In this study we show that signals generated in vivo in the bone marrow of CBA/Ca mice irradiated with 4 Gy gamma rays 24 h previously, but not immediately postirradiation, are able to induce DNA damage and apoptosis in nonirradiated bone marrow cells. The signaling mechanism involves FasL, TNF-alpha, nitric oxide and superoxide and macrophages are implicated as a source of damaging signals. Such delayed bystander-type damage demonstrates the importance of studying tissue responses subsequent to the radiation exposure as well as effects at the time of irradiation when considering the mechanisms underlying the consequences of radiation exposures.

Wir fordern ein sofortiges Abschalten sämtlicher  Atomkraftwerke in Deutschland!


Dr. med. Jürgen Seefeldt, Facharzt für Innere Medizin
Winfriedstr. 7, 33098 Paderborn

Zum Anfang